一、个人简介
山东大学免疫学教授、博士生导师、国家高层次人才引进计划入选者、山东省泰山学者青年专家、山东大学杰出中青年学者。长期从事宿主与细胞代谢调控研究，聚焦肠道上皮细胞和免疫细胞感知肠道代谢物维持肠道稳态的机制研究，以第一作者或通讯作者在该领域共发表学术论文10篇:Cell Metab. 2024, In press.（最后通讯），Nat Commun. 2023, 14(1): 5093.（共同通讯），Immunity. 2016, 45(1): 185-197.（共同一作第一位），Immunity. 2018, 49(5): 915-928.（独立一作），Nat Metab. 2023, 5(5): 842-860.（共同通讯），Adv Sci. 2022, 9(35): e2204697.（共同通讯）。
二、主要事迹
重视师德修养，践行“立德树人”
1）思想政治上：李石洋教授作为一名中国共产党党员，不忘初心，严格按照党员标准要求自己，加强政治意识，树立大局观念，增强服务意识，学习贯彻二十大精神，将习近平关于教育的重要论述作为首要政治任务，严守职业道德和学术道德，教书育人。
2）学习工作上：认真学习相关领域内相关知识，加快知识更新，努力提高自己的理论水平，提高教学科研能力和团队组织管理能力。努力掌握现代科研理论和技术知识，力求创新。对工作兢兢业业、勤勤恳恳，始终保持严谨认真的工作态度和一丝不苟的工作作风，求真务实、乐观向上，具有较强的敬业精神和奉献精神，真正做到了寓德于教,为人师表。
3）师生关系上：师生之间保持一种人格上的平等，相互学习、相互尊重。李老师幽默风趣的谈吐，得体大方的着装，亲切热沈的态度，扎实渊博的知识，犹如和煦的阳光照射到学生的心灵上，使学生感到温暖、舒畅、轻松。其言行对学生的思想、行为和品质具有潜移默化的影响，并时时刻刻谨记为学生做出好的榜样，凡要求学生要做到的自己首先做到，坚持严于律己。
在教书育人方面，李石洋教授自2019年回国入职山东大学以来，立足本职岗位，认真负责，始终坚持对学生严格要求，为学生打开科研世界的大门。作为硕士、博士导师，当课题进展不顺利时，细心地为学生找出问题所在，耐心交谈、帮助学生走出困境。在生病时，依旧坚守在工作岗位，为学生修改论文直至深夜。平时鼓励学生多读文献，多思考，多讨论，让学生对科研充满热情，引导学生保持严谨认真的科研态度，为学生树立学习的榜样。坚持“一切为了学生，为了学生的一切”，树立正确的人才观，重视对每个学生的全面素质和良好个性的培养，与每一个学生建立平等、和谐、融洽、相互尊重的关系,尊重学生的人格，相信学生，关心学生，既统一严格要求，又注意学生的个体差异。对程度、水平不同的学生，采取不同的教育方法,因材施教,使每一个学生都学有所得,努力发现和开发每一个学生的潜在优秀品质。已培养硕士毕业生5名，在读研究生包括：2020级博士1名；2021级博士2名；2022级博士2名，硕士2名；2023博士1名，硕士1名。2023年被山东大学评为“山东大学优秀教师”。
在科学研究方面，李石洋教授长期从事宿主与细胞代谢
调控研究，聚焦肠道上皮细胞和免疫细胞感知肠道代谢物维
持肠道稳态的机制研究，研究成果居于国际前沿水平，以第一作者或通讯作者在Immunity、Cell Metabolism、Nature
Communications等发表多篇SCI论文。代表性成果如下：
1）揭示了肠道胆汁酸在生理和炎症条件下对肠上皮细胞的不同效应，为炎症性肠病的预防与治疗提供了理论指导。
解析了生理及病理状态下胆汁酸对肠道上皮AMPs的表达调控及其分子机制（Nat Commun. 2023, Aug; 14(1): 5093）；以及生理及病理状态下肠道胆汁酸对肠上皮的差向性作用，阐明了炎症期间胆汁酸诱导上皮细胞凋亡加重肠炎的分子机制（Cell Metab. 2024, In press）
2）探究了芳香烃受体（Ahr）调节固有淋巴样细胞维持肠道稳态的机制。
Ahr是配体依赖的环境感应器，其转录活性需要配体引发核移位，并与芳香烃受体核转运体二聚化。AHR可感知许多来自宿主细胞、饮食和微生物的配体，如环境毒素硫丙磷（TCDD）和L-色氨酸的多种代谢产物6-甲酰基吲哚并[3,2-B]咔唑（FICZ），吲哚并[3,2-B]咔唑（ICZ），犬尿氨酸等。深入探究了Ahr在调控2型固有淋巴样细胞（ILC2s）和3型固有淋巴样细胞（ILC3s）的机制。
3）阐明了多种激素代谢物对肠道疾病的调控机制
前期研究成果发现，褪黑素可以显著抑制恶唑酮（Oxa）诱导结肠炎模型小鼠的体重减轻、结肠缩短、中性粒细胞浸润和2型免疫反应，增强ZO-1和Occludin表达降低肠道通透性；褪黑素对结肠炎的保护作用可被同笼饲养小鼠抵消，移植褪黑素治疗小鼠肠道菌群可缓解Oxa诱导的结肠炎（Front Immunol. 2022, 12: 783806.）。
4）鞘磷脂和NAD代谢维持肝脏稳态的机制研究
探究了鞘磷脂和NAD代谢维持肝脏功能的机制。解析肝脏鞘磷脂代谢调控有助于维持肠道稳态。NAD+作为细胞氧化还原反应的辅酶和能量代谢的中心，可直接或间接影响细胞的多种关键生理过程包括：DNA修复、线粒体功能和细胞衰老等。在动物体内，从头合成NAD+的主要器官是肝脏。肝脏合成NAD+后，经代谢转化，以NAM的方式排至胞外，通过血液循环至肠道、脾脏和肌肉等器官用于拯救合成NAD+，维持细胞代谢。因此，肝NAD代谢稳态对维持包括肠道在内的其他器官的NAD代谢平衡至关重要。
在社会服务方面，李石洋教授积极参与各种学术兼职，目前在中国免疫学会担任青年工作委员会委员、秘书长，成功参与组织举办了中国免疫学会新PI培训班,帮助独立新PI提供团队管理建设和运行等方面经验，使与会的新PI深受启发；2024年参与举办青年学者论坛，邀请我国免疫学研究领域的优秀青年学者，探讨免疫学领域的重要科研进展，为免疫学界青年学者提供了一个良好的学术成果展示、学术观点交流和创新的平台，加深相互间的合作交流，协助中国免疫学会完成学会各项工作。在山东省免疫学会担任常务理事、消化免疫分会主任委员；在山东省医学会兼任科学普及分会委员；在山东省转化医学会兼任消化内镜分会副主任委员。入选“热心肠智库”智库专家。积极参加各种学术活动，如2022年参加高等医学研究院举办的Med+学术沙龙，主讲了肝脏NAD代谢调控肠道稳态；2024年参加基础医学院举办的青年学者沙龙主讲肠道疾病的免疫调控，培养了学生对肠道免疫的兴趣，拓展了学生对该领域的眼界，深受学生的喜爱。
