一、集体简介
孙金鹏教授团队致力于GPCR药物靶点与膜受体研究，现有五位教授、三位副教授，其中孙金鹏教授获国家杰出青年基金延续资助、新基石研究员，两名教授获国家优秀青年科学基金，团队目前培养毕业博士生15名，硕士生20余名，学生曾多次获得国家奖学金、校长奖学金、学术之星奖等荣誉。
孙金鹏教授团队在国内外知名期刊发表高水平论文150余篇，总影响因子超过2000，总引用次数超过5000。包括8篇Nature，1篇Science，2篇Cell，1篇Cell Metabolism，3篇Nature Chemical Biology，2篇Nature Metabolism，7篇Nature Communications，6篇PNAS等。多篇文章被Faculty 1000专门推荐或获得杂志专题评论或封面文章。孙金鹏教授还获得了第三届全国创新争先奖、第十五届谈家桢生命科学创新奖、中国药学发展奖突出贡献奖等多项荣誉称号。孙金鹏教授团队注重团结合作，形成了高度默契和“传帮带”的良好氛围，为科教强国、人才兴国、创新驱动发展作出了突出贡献。
孙金鹏教授带领的实验室注重团结合作，让团队形成了高度默契和“传帮带”的良好氛围，并且提出了“一个人走得快，一群人走得远”的理念。作为导师，孙金鹏教授将“传道”作为最终目标，不仅教给学生们技术层面的方法，还教给学生为什么做科研，如何做科研，对学生发展终生受益。实验室培养的早期博士生杨帆，吃苦耐劳，敢于拼搏，以第一作者身份发表了实验室的第一篇Nature文章，目前已是基础医学院和高等研究院的双聘教授。团队在破解“卡脖子”技术难题、推动科研高质量发展方面取得重要突破，为科教强国、人才兴国、创新驱动发展作出突出贡献。
二、主要事迹
发现了一系列类固醇激素的膜受体，改变了学术界对类固醇作用机制的认知，填补了教科书中的空白
类固醇激素通过核受体发挥长时程的生理调节作用是教科书的经典理论，但很多类固醇激素有非核受体的快速作用，是教科书中悬而未解的疑云。孙金鹏教授发现了GPR97是糖皮质激素的膜受体，介导糖皮质激素的快速信号转导，从而为我国神经生理学家陈宜张院士早年发现的糖皮质激素非核受体快速学说提供了重要的机制解析和理论支持，此研究也为消除糖皮质激素的临床副作用奠定了重要的理论基础（Nature, 2021a; 589: 620-626,高被引论文）。孙金鹏教授继而率领团队又发现了孕酮、DHEA等二十个类固醇激素的膜受体，填补了教科书空白（PNAS, 2022; 119: e2117004119, Nat Chem Biol. 2022 Nov;18(11):1196-1203.），并配对了20多个类固醇激素和黏附类受体。这一系列研究具有广泛的影响，说明黏附类受体可能有相当一部分成员都可以感知内源性的固醇类激素。而固醇类激素除了核受体外，也有许多会通过膜受体起作用。
发现了心血管系统中重要的配体-受体信号通路和胰岛素分泌过程中重要的刹车机制等。
胰岛β细胞衰竭和退分化与糖尿病的发生密切相关，而β细胞是否存在胰岛素的质控体系以调节胰岛稳态仍是未解之谜。孙金鹏教授创新性地发现了胰岛β细胞中的孤儿嗅觉受体OLFR109可以识别变性胰岛素和胰岛素多肽InsB:9-23，抑制胰岛素分泌，触发“刹车机制”以实现对胰岛素质量的监控。该研究成果揭示了β细胞中胰岛素的质控体系和作用机制，为糖尿病的早期监测和干预提供了新的靶点，具有重要的临床转化价值（Cell Metab. 2022 Feb 1;34(2):240-255）。孙金鹏教授还和于晓教授发现GPR132调控胰岛β细胞-巨噬细胞环路，发现拮抗GPR132环路有望为治疗糖尿病提供新的思路（Nat Metab. 2023 accept）。
配体-受体环路在生理过程中发挥重要作用，发现膜受体的内源性配体并解析其识别机制，有望为重大疾病的治疗提供全新靶点和干预策略。孙金鹏教授协助北京大学孔炜教授联合发现软骨寡聚基质蛋白是血管紧张素受体AT1R的内源偏好性别构拮抗剂，腹主动脉瘤患者血浆中软骨寡聚基质蛋白水平显著下降，伴随腹主动脉瘤患病风险的显著增加，机制研究发现软骨寡聚基质蛋白通过选择性拮抗AT1R下游βarr2信号通路抑制腹主动脉瘤发生，该研究成果不仅为腹主动脉瘤的治疗提供了新的思路，而且揭示了GPCR的偏好性别构内源性配体广泛存在，开辟了受体研究的一个重要新的研究方向（Cell Res. 2021(7):773-790）。孙金鹏教授还协助孔炜教授发现了LGR4受体的内源性配体Nidogen,对血管重塑起到重要调控作用(Circ Res. 2022; Dec 2;131(12):1037-1054) 。
解析了GPCR感知痒觉、嗅觉、力以及碳碳双键等微环境变化的多种编码机制人类为了更好的适应周围环境，进化出包括听觉、视觉、嗅觉、触觉、味觉、痛觉、机械力、痒觉等多种感觉系统。孙金鹏教授带领团队揭示了痒觉受体识别多种配体的机制以及独特的激活模式，阐明了痒感觉的重要机制，这项研究为瘙痒和许多过敏性疾病的治疗提供了广阔的发展前景（Nature.2021;600(7887):164-169）。孙金鹏教授阐明了痕量胺嗅觉受体对嗅觉的识别机制（Nature.2023; 618(7963):193-200.）， 并发现黏附受体在力的作用下，会导致Stachel序列从GAIN结构域中解离并插入7次跨膜结构，促进7次跨膜蛋白的重排，并偶联Ｇ蛋白，从而阐明了黏附类受体对力感知的重要机制。据此机制进一步发展了黏附类受体通用多肽激动剂和拮抗剂（Nature. 2022a, 604, 763-770; Nature. 2022b, 604,771-778）。他还揭示了膜受体区分识别不饱和脂肪酸中特异性C-Ｃ单键和Ｃ＝Ｃ双键的芳香族氨基酸阵列，从而阐释了膜受体对不饱和脂肪酸识别的重要机制（Science. 2023, 380(6640):eadd6220，封面），以及胆汁酸受体识别不同天然配体的指纹图谱（Nature. 2020;587(7834):499-504）和多巴胺受体激活机制（Cell. 2021;184(4):943-956，封面），这些工作后续还针对瘙痒、过敏反应和神经系统疾病开发了先导药物。
